Durante años, una de las explicaciones más citadas para entender por qué el autismo se diagnostica con más frecuencia en hombres que en mujeres ha sido una teoría biológica con un nombre llamativo: la del «cerebro extremo masculino». La propuso el psicólogo británico Simon Baron-Cohen, y durante casi dos décadas ha influido en cómo se ha investigado —y en cómo se ha explicado al público— el autismo. Pero, como ocurre con muchas teorías que se hacen populares antes de estar del todo confirmadas, la ciencia que vino después la ha puesto en entredicho. Vale la pena entender qué decía exactamente, en qué se basaba y por qué hoy son más los investigadores que la cuestionan que los que la defienden sin reservas.
¿Qué dice la teoría del «cerebro extremo masculino»?
La idea de partida de Baron-Cohen es que, en términos estadísticos, los cerebros «típicos» de hombres y mujeres tienden a diferir en dos capacidades: la empatía (entender y responder a los estados mentales de otras personas) y la sistematización (identificar reglas, patrones y estructuras en el mundo). Según esta teoría, de forma general, los cerebros femeninos estarían, en promedio, más orientados a la empatía, y los masculinos, más orientados a la sistematización. La propuesta de Baron-Cohen fue que el autismo podría entenderse como una versión «extrema» de ese perfil típicamente asociado a lo masculino: mucha sistematización, poca empatía social intuitiva. De ahí el nombre.
Es importante señalar algo desde el principio: esta es una teoría sobre promedios estadísticos de grupo, no una afirmación sobre lo que puede o no puede hacer un cerebro individual, y tampoco describe a las personas autistas como «hombres extremos» en ningún sentido de identidad de género. Pero, precisamente por usar ese lenguaje, la teoría ha generado mucha confusión y, también, mucha crítica.
El estudio de la testosterona fetal: qué se midió y qué se encontró
La pieza que convirtió esta idea en una hipótesis biológica concreta fue un estudio dirigido por la propia Autism Research Centre de la Universidad de Cambridge, publicado en 2009 en la revista British Journal of Psychology y firmado por Bonnie Auyeung, Simon Baron-Cohen y su equipo. Los investigadores partieron de una muestra de 235 mujeres embarazadas que se habían sometido a una amniocentesis (una prueba médica que, entre otras cosas, se usa para detectar alteraciones genéticas) y midieron el nivel de testosterona presente en el líquido amniótico. Años después, cuando los 235 niños y niñas tenían entre 6 y 10 años, sus madres completaron dos cuestionarios estandarizados sobre rasgos autistas: el AQ-Child y el CAST.
El resultado: a mayor nivel de testosterona fetal, mayor puntuación en rasgos autistas, tanto en niños como en niñas. Esas puntuaciones más altas se asociaban con habilidades sociales e imaginativas más débiles, junto con una atención al detalle y una memoria para el detalle más marcadas. Es un hallazgo real, publicado en una revista científica revisada por pares, y sigue citándose hoy.
Pero el propio Baron-Cohen fue claro sobre sus límites en su momento: el estudio no relacionaba la testosterona fetal con un diagnóstico clínico de autismo, solo con una puntuación de rasgos en un cuestionario. Para probar ese vínculo con el diagnóstico real, explicó, haría falta una muestra de «miles de personas, no de cientos». Esa investigación con una muestra mucho mayor, que iba a apoyarse en biobancos daneses, no ha llegado a confirmar de forma sólida esa relación con el diagnóstico.
Por qué esta teoría se usó para explicar el infradiagnóstico en mujeres
Si la testosterona prenatal favoreciera rasgos autistas y, de forma natural, los niveles de testosterona fetal fueran en promedio más altos en fetos masculinos, la teoría ofrecía una explicación biológica ordenada de por qué se diagnostica a más hombres que mujeres: habría, sencillamente, más autismo «biológico» en el sexo masculino. Esa lógica resultaba atractiva porque encajaba con los datos de diagnóstico de la época, en los que la proporción histórica llegaba a ser de hasta 4 o 5 hombres diagnosticados por cada mujer.
El problema es que esa proporción ha ido cambiando a medida que se han revisado los criterios diagnósticos y se ha prestado más atención a cómo se presenta el autismo en mujeres y niñas —con más enmascaramiento social, intereses especiales menos «llamativos» para los profesionales, y criterios diagnósticos construidos históricamente a partir de muestras mayoritariamente masculinas—. Si una parte importante de la brecha de diagnóstico se explica por estos factores sociales y clínicos, entonces la testosterona prenatal deja de ser una explicación suficiente por sí sola, aunque pueda seguir siendo un factor entre otros muchos.
Las grietas de la teoría: lo que la ciencia más reciente cuestiona
Una pieza clave de la teoría original —no la del estudio de 2009, sino un trabajo anterior de 2011 también vinculado a Baron-Cohen— afirmaba que una dosis de testosterona reducía el rendimiento en una prueba de empatía cognitiva (identificar emociones a partir de fotografías de los ojos, el llamado Reading the Mind in the Eyes Test). Ese estudio se había hecho con solo 16 mujeres jóvenes.
En 2019, un equipo liderado por Amos Nadler, de la Universidad de Toronto, publicó en Proceedings of the Royal Society B dos ensayos aleatorizados y controlados con un total de 643 participantes —entre 15 y 25 veces más personas que el estudio original de 2011— a quienes se administró testosterona o un placebo antes de realizar la misma prueba de empatía. El resultado: la testosterona no tuvo ningún efecto detectable sobre el rendimiento en la prueba. El equipo de Nadler concluyó que el estudio de 2011 estaba «infradimensionado y, por tanto, no era fiable», y que el papel de la testosterona en la empatía es mucho más complejo de lo que se había asumido.
Conviene ser justos con las dos caras: el estudio de Nadler se hizo solo con hombres, así que no descarta que la testosterona actúe de forma distinta en mujeres, y un investigador citado en la cobertura del estudio, Peter Bos, de la Universidad de Leiden, señaló que es «demasiado pronto» para decir que este trabajo tira por tierra toda la evidencia de la teoría del cerebro extremo masculino. Lo que sí deja claro es que la historia es mucho menos sencilla de lo que se contó durante años, y que una sola hormona no explica, por sí sola, un fenómeno tan complejo como el autismo.
Otras explicaciones del infradiagnóstico que no dependen de la biología hormonal
Hoy, la mayoría de la investigación sobre por qué el autismo se reconoce más tarde y con menos frecuencia en mujeres apunta a factores que tienen poco que ver con la testosterona prenatal:
- El enmascaramiento: muchas mujeres autistas aprenden, desde pequeñas, a observar e imitar el comportamiento social de su entorno para pasar desapercibidas, lo que puede ocultar rasgos que un profesional reconocería con más facilidad en un perfil masculino típico.
- Los criterios diagnósticos, construidos durante décadas a partir de muestras clínicas mayoritariamente masculinas, por lo que algunas manifestaciones del autismo en mujeres —intereses especiales más «aceptables» socialmente, formas distintas de relacionarse— pueden no encajar bien en esos criterios.
- El sesgo de quienes diagnostican: hay evidencia de que, ante un perfil clínico idéntico, algunos profesionales tienden a pensar antes en ansiedad, trastorno límite de la personalidad o depresión cuando la persona que tienen delante es una mujer.
- El momento vital del diagnóstico: muchas mujeres llegan al diagnóstico en la edad adulta, a menudo después de que se diagnostique a un hijo o hija, lo que desplaza las estadísticas de diagnóstico infantil sin decir nada sobre la causa biológica.
Ninguno de estos factores es excluyente con una posible influencia hormonal; probablemente el cuadro completo combine varias piezas. Pero sí explica por qué, hoy, pocos investigadores defienden la teoría del cerebro extremo masculino como la explicación principal de la brecha de género en el diagnóstico.
Qué significa todo esto en la práctica
Para una persona autista, o para quien sospecha que puede serlo, el valor práctico de esta historia no está en la bioquímica, sino en una idea más sencilla: el motivo de no haber sido identificada antes probablemente tiene más que ver con cómo se ha definido y buscado el autismo durante décadas que con una supuesta diferencia biológica fundamental entre hombres y mujeres. Eso quita peso a explicaciones deterministas y devuelve protagonismo a algo más útil: revisar los criterios diagnósticos, formar mejor a quienes diagnostican, y escuchar con atención las descripciones que las propias mujeres autistas hacen de su experiencia, en lugar de esperar a que encajen en un molde pensado originalmente para otro perfil.
La ciencia sobre las causas del autismo sigue avanzando, y es sana la actitud de sostener las teorías con la fuerza exacta que su evidencia permite: ni descartarlas de entrada, ni repetirlas como si fueran un hecho cerrado. La teoría del cerebro extremo masculino aportó una pregunta interesante hace veinte años. La respuesta, hoy, parece mucho más compleja que una sola hormona.