Entre los factores prenatales que se han estudiado como posibles piezas del origen del autismo, la tiroides materna ocupa un lugar propio, distinto de otras líneas ya conocidas. No tiene que ver con infecciones durante el embarazo ni con la activación del sistema inmune de la madre, de lo que ya se ha hablado en este sitio, sino con una hormona concreta: la hormona tiroidea, imprescindible para que el cerebro del feto se forme con normalidad.
Por qué la tiroides de la madre importa tanto para el cerebro del feto
Durante buena parte del primer trimestre, el feto no tiene todavía una glándula tiroidea propia funcionando: depende completamente de la hormona tiroidea que le llega de la madre a través de la placenta. Solo a partir de aproximadamente la semana 12-20 de gestación la tiroides fetal empieza a producir sus propias hormonas de forma relevante. Este dato no es nuevo ni exclusivo de la investigación sobre autismo: es la base de por qué la carencia grave de yodo durante el embarazo, cuando no hay suficiente hormona tiroidea disponible, se asocia desde hace mucho tiempo con discapacidad intelectual y otras alteraciones del neurodesarrollo, un problema de salud pública que llevó a campañas de yodación de la sal en muchos países, incluida España.
Que la hormona tiroidea materna sea necesaria para un desarrollo cerebral típico es, por tanto, un hecho bien establecido. La pregunta más reciente y específica es si grados más leves de insuficiencia tiroidea materna, no solo el hipotiroidismo grave clásico, podrían relacionarse también con un mayor riesgo de autismo.
El estudio que encendió la alarma: la cohorte Generation R
La referencia más citada en esta línea es el trabajo de Román y colaboradores, publicado en 2013 en Annals of Neurology, basado en la cohorte Generation R de Róterdam (Países Bajos). Los investigadores midieron la función tiroidea de las madres en la primera mitad del embarazo y encontraron que la hipotiroxinemia materna (niveles bajos de T4 libre con TSH normal, una forma más leve y menos evidente que el hipotiroidismo clásico) se asociaba con una mayor probabilidad de que el hijo presentara síntomas compatibles con autismo años después. Es importante matizar qué significa esto: no se trataba de mujeres con un diagnóstico clínico de hipotiroidismo, sino de una alteración bioquímica leve, detectada solo mediante análisis de sangre, que en la mayoría de los casos pasa completamente desapercibida sin cribado específico.
¿Se confirma el hallazgo en estudios más grandes?
Como ocurre con casi cualquier hallazgo basado en una sola cohorte, el paso siguiente de la investigación ha sido intentar replicarlo combinando datos de varias poblaciones distintas. Cuando se agrupan varias cohortes europeas de embarazo con metodologías y poblaciones diferentes, los resultados sobre la función tiroidea materna y los resultados del neurodesarrollo infantil tienden a ser más heterogéneos e inconsistentes que en el estudio original de Róterdam: algunas cohortes reproducen una asociación similar, otras no encuentran relación significativa, y el tamaño del efecto varía bastante según cómo se haya medido la función tiroidea y los rasgos autistas en cada población. Esta clase de atenuación al combinar estudios es habitual en la investigación sobre factores prenatales y neurodesarrollo, y es una de las razones por las que los propios investigadores del campo piden cautela antes de dar por confirmada una relación causal a partir de un único estudio, por sólido que parezca.
Yodo, autoinmunidad tiroidea y otras causas de insuficiencia tiroidea en el embarazo
La función tiroidea materna puede verse afectada por varios motivos distintos durante el embarazo, y no todos tienen la misma relevancia para esta discusión. La carencia de yodo en la dieta sigue siendo, a nivel mundial, la causa más frecuente de insuficiencia tiroidea materna, razón por la que en España se recomienda a las embarazadas tomar suplementos con yodo y usar sal yodada. La tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto), por otro lado, es una causa frecuente de hipotiroidismo en mujeres en edad fértil, con o sin embarazo, y algunos estudios han explorado si la presencia de anticuerpos tiroideos, más que el nivel hormonal en sí, podría ser parte de lo que conecta la tiroides materna con el neurodesarrollo del hijo. Separar estos distintos componentes —yodo, autoinmunidad, función hormonal— sigue siendo un reto para la investigación, porque suelen aparecer entremezclados en la práctica clínica real.
Qué no significa este hallazgo
Conviene ser muy claro sobre los límites de lo que sabemos. Una asociación estadística en estudios observacionales no equivale a una relación de causa y efecto demostrada: podría haber factores genéticos compartidos entre la predisposición a la disfunción tiroidea y la predisposición al autismo que expliquen parte de la asociación, sin que una altere directamente a la otra. Tampoco existe, por ahora, evidencia de que tratar la hipotiroxinemia materna leve y subclínica sirva específicamente para reducir el riesgo de autismo en el hijo; lo que sí está bien establecido, por motivos de salud materna y fetal en general, es que el hipotiroidismo clínico diagnosticado durante el embarazo debe tratarse, con independencia de esta discusión.
Es importante además no confundir esta línea de investigación con otra distinta: la de los mastocitos y el sistema inmunológico de la propia persona autista, de la que ya se ha hablado en este sitio. Aquí se trata de la tiroides de la madre durante la gestación, un mecanismo biológico distinto, que actúa en una ventana temporal muy concreta del desarrollo fetal.
Qué puede hacer una futura madre con esta información
- El control prenatal habitual en España ya incluye la valoración de la función tiroidea en embarazadas con factores de riesgo o síntomas; si existe cualquier duda, se puede preguntar directamente al obstetra o la matrona si procede un análisis en el caso concreto.
- Tomar el suplemento de yodo recomendado durante el embarazo (y, en general, seguir las indicaciones sobre sal yodada) es una medida sencilla y de bajo riesgo con respaldo en salud pública, independientemente de esta discusión sobre el autismo.
- Si ya existe un diagnóstico de hipotiroidismo o de enfermedad de Hashimoto, el seguimiento médico habitual durante el embarazo sigue siendo la pauta adecuada; no hay ninguna indicación especial «para prevenir el autismo» distinta de los cuidados ya establecidos.
Como con otros factores prenatales que se investigan en relación con el autismo, lo más honesto es situar este hallazgo donde le corresponde: una pista biológica real y razonablemente fundamentada, que no se ha replicado de forma uniforme en todos los estudios posteriores, y que en ningún caso debería traducirse en culpa para las madres cuya función tiroidea no fue objeto de cribado o resultó alterada durante el embarazo. El autismo tiene un origen multifactorial, y la tiroides materna es, como mucho, una pieza más entre muchas, no la explicación de nada por sí sola.