Dentro del interés, cada vez mayor, por el papel de la alimentación en el autismo, la dieta cetogénica ocupa un lugar particular: a diferencia de la dieta sin gluten ni caseína o de los suplementos nutricionales ya tratados en este portal, no se basa en eliminar un alimento sospechoso, sino en cambiar por completo la fuente de energía del cuerpo, obligándolo a quemar grasa en lugar de carbohidratos. Esa idea, nacida originalmente como tratamiento para la epilepsia infantil resistente a fármacos, se está investigando desde hace más de veinte años también en el autismo. Conviene explicar qué dicen realmente los estudios disponibles, que son pocos y pequeños, sin exagerar ni minimizar lo que muestran.
Qué es la dieta cetogénica y por qué se probó en autismo
La dieta cetogénica clásica reduce drásticamente los carbohidratos y aumenta mucho la proporción de grasas, de forma que el cuerpo entra en un estado llamado cetosis: en ausencia de suficiente glucosa, el hígado produce cuerpos cetónicos a partir de la grasa, y estos pasan a ser la principal fuente de energía, también para el cerebro. En investigación con autismo se ha usado tanto la versión clásica como variantes algo menos estrictas, como la dieta de Atkins modificada (MAD), que permite más proteína y es, en teoría, más fácil de mantener en niños pequeños.
El interés por probarla en autismo surge de la superposición observada entre autismo y epilepsia —ambas condiciones coexisten con más frecuencia de la esperable por azar— y de hallazgos en modelos animales de autismo que mostraban mejoras de conducta social tras someter a los animales a dietas cetogénicas.
Los mecanismos que se proponen
La investigación sobre cómo podría actuar esta dieta en el cerebro autista sigue varias vías, todavía en gran parte hipotéticas:
- Metabolismo energético cerebral: los cuerpos cetónicos cruzan con facilidad la barrera hematoencefálica y podrían mejorar la producción de energía (ATP) y favorecer la formación de nuevas mitocondrias en las neuronas.
- Reducción de la neuroinflamación y del estrés oxidativo, dos procesos que varias líneas de investigación biológica relacionan con el autismo.
- Equilibrio entre neurotransmisores: se ha descrito un posible aumento del GABA (el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro) y cambios en la señalización del glutamato.
- Inhibición de la vía mTOR, una ruta celular relacionada tanto con el efecto anticonvulsivo de la dieta como con varios modelos genéticos de autismo.
- Cambios en la microbiota intestinal, con un aumento de bacterias como Akkermansia, Parabacteroides y Bacteroides descrito en estudios con animales.
Son mecanismos plausibles desde el punto de vista biológico, pero conviene no confundir una explicación verosímil con una demostración de que la dieta funcione en la práctica. Para eso hace falta mirar los estudios en niños.
El estudio más completo hasta ahora: El-Rashidy y su equipo (2017)
El ensayo clínico más citado en esta área es el de El-Rashidy y colaboradores, publicado en 2017. Incluyó a 45 niños egipcios de entre 3 y 8 años con diagnóstico de TEA según criterios DSM-5, repartidos en tres grupos: dieta cetogénica en forma de dieta de Atkins modificada, dieta sin gluten y sin caseína, y un grupo control con una alimentación equilibrada sin restricciones. Se evaluó a los niños antes de empezar y seis meses después, usando dos escalas estandarizadas: la CARS (Childhood Autism Rating Scale) y la ATEC (Autism Treatment Evaluation Checklist).
Los dos grupos de dieta —tanto el cetogénico como el sin gluten ni caseína— mostraron mejoras significativamente mayores que el grupo control en ambas escalas, y el grupo de dieta cetogénica obtuvo mejores resultados que el de dieta sin gluten ni caseína específicamente en las áreas de cognición y sociabilidad. Los propios autores concluyeron que ambas dietas «podrían mejorar de forma segura las manifestaciones autistas», pero reconocieron también que se trataba de un estudio pequeño y de un único centro, por lo que pedían estudios prospectivos más amplios antes de generalizar la conclusión.
Otros estudios, más pequeños y más antiguos
El resto de la evidencia disponible es todavía más limitada:
- Evangeliou et al. (2003): un estudio piloto con 30 niños de 4 a 10 años durante 6 meses, en el que 18 de los 30 mejoraron en la escala CARS, con distintos grados de mejoría.
- Lee et al. (2018): 15 niños de entre 2 y 17 años, seguidos durante 3 meses, con mejoras en el dominio social de la escala ADOS-2, pero sin cambios en las conductas restrictivas y repetitivas.
- Casos clínicos individuales (Spilioti et al. 2013, Herbert y Buckley 2013, Żarnowska et al. 2018, Arvio et al. 2010), generalmente en niños con autismo y epilepsia asociada, con resultados variables y, en algunos casos, mejoras notables documentadas también con técnicas de imagen cerebral.
Ninguno de estos estudios tiene el tamaño de muestra ni el diseño necesario para establecer una recomendación firme. Son, en el mejor de los casos, señales que justifican seguir investigando con ensayos más grandes y de mayor duración, no una base sólida para una recomendación clínica generalizada.
Los riesgos y efectos secundarios que hay que conocer
La dieta cetogénica no es una intervención neutra, y los propios estudios que reportan beneficios documentan también sus costes:
- Efectos secundarios frecuentes a corto plazo: estreñimiento, vómitos, falta de energía y hambre, especialmente en las primeras semanas de adaptación.
- Efectos a más largo plazo descritos en la literatura sobre dieta cetogénica en general (no solo en autismo): hiperuricemia, elevación de lípidos en sangre y mayor riesgo de cálculos renales.
- Posible freno del crecimiento en niños con un uso prolongado, reflejado en una menor talla relativa, aunque sin cambios claros en el peso.
- Riesgo nutricional añadido en niños que, como ocurre con frecuencia en autismo, ya parten de déficits de vitamina D o folato: una dieta tan restrictiva puede acentuar esos déficits si no se supervisa y suplementa adecuadamente.
- Duración de los estudios insuficiente: entre 3 y 16 meses en la mayoría de los casos, un periodo demasiado corto para conocer bien los efectos adversos a largo plazo de mantener esta dieta durante años.
Por qué la selectividad alimentaria complica todavía más esta vía
Hay una dificultad práctica que los estudios mencionan y que cualquier familia que conviva con selectividad alimentaria reconocerá enseguida: una dieta cetogénica exige comer con precisión cantidades concretas de grasas y proteínas y evitar casi todos los carbohidratos, justo el tipo de cambio alimentario drástico que resulta especialmente difícil cuando ya existe una selectividad alimentaria marcada, algo frecuente en autismo. La adherencia —es decir, conseguir que el niño realmente siga la dieta de forma sostenida— es, en la práctica, uno de los mayores obstáculos para que estos tratamientos lleguen a probarse con las garantías necesarias, y una razón más por la que no conviene intentarla sin el acompañamiento de un dietista o un equipo médico con experiencia en dietas cetogénicas terapéuticas.
Qué puede hacer una familia con esta información
A día de hoy, la dieta cetogénica en autismo debe entenderse como una línea de investigación en curso, con resultados preliminares que apuntan a un posible beneficio en algunos niños, pero sin la solidez necesaria para considerarla un tratamiento establecido. Ninguna sociedad científica de referencia la recomienda de forma generalizada para el autismo fuera de los casos en los que coexiste con una epilepsia que ya tenga indicación médica propia de esta dieta. Si una familia está interesada en explorar esta vía, lo razonable es plantearlo con el pediatra o neuropediatra del niño, valorar junto con un dietista si es viable dado el perfil alimentario concreto del niño, y entender que se trata de una intervención que requiere supervisión médica continuada, no un cambio de alimentación que se pueda iniciar por cuenta propia en casa.