Entre todos los minerales que se mencionan al hablar de nutrición y autismo, el zinc rara vez tiene protagonismo propio. Suele aparecer de pasada, como una línea más dentro de un listado de carencias nutricionales frecuentes. Pero la investigación de los últimos años dibuja un papel mucho más específico para este mineral: interviene en el funcionamiento de las sinapsis cerebrales, en la salud del intestino y, posiblemente, hasta en cómo se percibe el sabor de los alimentos. Repasar esa evidencia —con sus hallazgos sólidos y también con sus límites— ayuda a entender por qué el zinc merece un capítulo propio dentro de la conversación sobre autismo y alimentación.
Un mineral con un papel poco conocido en las sinapsis
El zinc no es solo un nutriente que se absorbe y se elimina. Dentro del cerebro, se almacena en las vesículas presinápticas de ciertas neuronas junto con el glutamato, el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso, y se libera junto con él durante la transmisión sináptica. Esto le da al zinc un papel directo en el equilibrio entre la actividad excitadora e inhibidora del cerebro, un equilibrio que varias líneas de investigación en autismo señalan como alterado.
Pero hay un vínculo más concreto todavía. El zinc es necesario para el correcto ensamblaje de una familia de proteínas llamadas ProSAP/Shank, que actúan como el «andamiaje» estructural de la sinapsis: sostienen en su sitio a los receptores y a la maquinaria molecular que permite que una neurona se comunique con la siguiente. Mutaciones en los genes que codifican estas proteínas —en particular el gen SHANK3— están entre las causas genéticas mejor documentadas de autismo, y los modelos animales con estas mutaciones muestran que aportar zinc puede, en algunos casos, mejorar el ensamblaje de ese andamiaje sináptico. Es una pista biológica, no una prueba de que suplementar zinc «trate» el autismo, pero sitúa a este mineral en un lugar muy distinto al de «simple vitamina que falta en la dieta».
El zinc y la salud intestinal: una conexión en dos direcciones
El segundo gran terreno donde el zinc entra en juego es el intestino, y aquí la relación funciona en ambos sentidos. Por un lado, el zinc es necesario para la actividad de varias enzimas digestivas: una carencia crónica se asocia a una reducción de entre el 30% y el 50% en la actividad de las disacaridasas, las enzimas que descomponen azúcares como la lactosa, lo que puede contribuir a hinchazón, diarrea osmótica y sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO). El zinc también es necesario para enzimas que digieren proteínas, como las carboxipeptidasas; cuando falta, puede favorecer que las proteínas no digeridas terminen fermentando de forma anómala en el colon.
Por otro lado, una carencia de zinc puede empeorar la permeabilidad intestinal —lo que popularmente se conoce como «intestino permeable»— facilitando que fragmentos de bacterias (lipopolisacáridos) pasen a la sangre y activen una respuesta inflamatoria de bajo grado. Esto conecta con un hallazgo bien replicado en la investigación sobre autismo: los síntomas gastrointestinales son aproximadamente cuatro veces más frecuentes en niños autistas que en niños con desarrollo típico, y los niveles de citoquinas proinflamatorias (como la IL-6 o la IL-8) tienden a estar elevados. El zinc, además, es necesario para fabricar glutatión, uno de los principales antioxidantes del organismo, por lo que una carencia podría reducir también esa defensa frente al estrés oxidativo.
¿Puede el zinc influir en la selectividad alimentaria?
Aquí es donde conviene ser especialmente prudente. Existe una hipótesis biológicamente plausible: el zinc participa en el funcionamiento de los receptores del sabor amargo (los llamados TAS2R) y de los canales de sodio implicados en la percepción del sabor salado (ENaC), además de influir en neuropéptidos como el NPY, relacionado con el apetito. En teoría, una carencia de zinc podría alterar cómo se perciben ciertos sabores y, con ello, contribuir a la selectividad alimentaria.
Pero, a día de hoy, la revisión científica más reciente sobre este tema —publicada en 2025— es honesta al respecto: no existe todavía evidencia directa que conecte la carencia de zinc con la selectividad alimentaria en personas autistas. Es una hipótesis mecanística razonable, no un hallazgo demostrado. Lo que sí está mejor establecido es la relación inversa, y mucho más simple: cuanto más restringida es la dieta de una persona autista, más fácil es que termine ingiriendo menos zinc del que necesita, sencillamente porque muchos de los alimentos más ricos en este mineral —carne roja, marisco, legumbres, frutos secos— coinciden con texturas o sabores que se rechazan con frecuencia en los perfiles de selectividad alimentaria más marcados.
Lo que sí sabemos, y lo que todavía no
Conviene separar con claridad lo que la evidencia respalda de lo que todavía es terreno hipotético:
- Bien establecido: el zinc es esencial para la función sináptica, la digestión de nutrientes y la respuesta antioxidante e inflamatoria del organismo, con independencia de si una persona es autista o no.
- Bien establecido: la selectividad alimentaria marcada, frecuente en autismo, es una vía plausible y conocida hacia una ingesta insuficiente de zinc y otros micronutrientes.
- Hipótesis con base biológica pero pendiente de confirmar: que el ensamblaje alterado del andamiaje sináptico ProSAP/Shank relacionado con el zinc tenga un papel causal en algunos subtipos de autismo (más allá de las mutaciones genéticas ya conocidas en SHANK3).
- Hipótesis todavía sin evidencia directa: que la carencia de zinc sea, en sí misma, una causa de la selectividad alimentaria (y no solo una consecuencia de ella).
- Dato que falta: ningún estudio citado en la revisión de 2025 ofrece todavía una cifra fiable de qué porcentaje de niños o adultos autistas tiene, en la práctica, niveles de zinc por debajo de lo normal. La propia carencia de zinc global en la población general se estima en torno al 17%, pero no hay una cifra equivalente específica para autismo.
Señales de alerta y cuándo consultar
Una carencia de zinc no siempre da síntomas evidentes, pero hay señales que pueden hacer sospechar: infecciones frecuentes, cicatrización lenta de heridas, pérdida de apetito, alteraciones del gusto o del olfato, y en niños, un crecimiento más lento de lo esperado. Ninguna de estas señales es exclusiva ni definitiva por sí sola, lo que hace especialmente importante no autodiagnosticar ni suplementar por cuenta propia.
Las guías clínicas de nutrición (como las de la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo, ESPEN) recomiendan, cuando hay una carencia confirmada mediante análisis, dosis de entre 0,5 y 1 mg por kilo de peso al día de zinc elemental, durante tres o cuatro meses, bajo supervisión. Esto es relevante porque el zinc tiene un margen de seguridad más estrecho de lo que mucha gente asume: dosis superiores a 50 mg al día pueden provocar molestias digestivas, y un exceso sostenido de zinc puede, paradójicamente, provocar una carencia de cobre, otro mineral esencial. Suplementar «por si acaso», sin un análisis previo, no está recomendado.
Conclusión práctica
El zinc no es la pieza que explica el autismo, ni su carencia es, hoy por hoy, una causa demostrada de la selectividad alimentaria. Pero sí es un ejemplo claro de por qué la alimentación de una persona autista con un patrón selectivo marcado merece una mirada nutricional real, no solo conductual: si la dieta habitual excluye de forma sistemática las principales fuentes de zinc, tiene sentido comentarlo con el pediatra o el médico de familia y valorar un análisis, en vez de asumir que «ya se equilibrará». Ampliar la dieta con food chaining o métodos como el SOS sigue siendo la vía principal para mejorar la variedad alimentaria, pero vigilar los micronutrientes concretos —no solo «la nutrición en general»— es la parte que con más frecuencia se queda fuera de la conversación.