Durante décadas, la investigación sobre las bases biológicas del autismo se ha centrado sobre todo en la genética y en la estructura del cerebro: qué regiones son más grandes, más pequeñas o se conectan de forma distinta. Un estudio publicado en 2026 por investigadores de la Universidad del Sur de Dinamarca (SDU) y el Hospital Universitario de Odense propone mirar algo distinto: la dopamina, uno de los mensajeros químicos más conocidos del cerebro, y cómo se relaciona con el modo en que las personas autistas procesan la energía y se comunican entre regiones cerebrales.
Es un estudio pequeño y, como advierten sus propios autores, no sirve para diagnosticar nada ni explica por qué aparece el autismo. Pero sí añade una pieza nueva y bastante inesperada a un rompecabezas que todavía está lejos de completarse.
¿Qué es la dopamina y por qué interesa en el autismo?
La dopamina es un neurotransmisor que participa en la motivación, la recompensa, el movimiento y, de forma menos conocida, en cómo distintas regiones del cerebro se coordinan entre sí. Hasta ahora, el interés por la dopamina en el autismo venía sobre todo de la farmacología: los únicos medicamentos aprobados específicamente en relación con el autismo (usados para reducir la irritabilidad o la agresividad en algunos niños autistas) actúan precisamente sobre uno de sus receptores, el D2.
Que un fármaco funcione sobre un receptor no demuestra, por sí solo, que ese receptor esté alterado en el autismo. Para comprobarlo de verdad hace falta mirar directamente al cerebro vivo, y eso es exactamente lo que ha hecho el equipo danés.
Un diseño poco habitual: dos técnicas de imagen a la vez
El estudio, publicado en la revista European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging y liderado por el investigador postdoctoral Laust Vind Knudsen como parte de su tesis doctoral, reclutó a 60 personas adultas: 30 autistas y 30 sin autismo, emparejadas por edad, índice de masa corporal y cociente intelectual, con una proporción similar de hombres y mujeres en ambos grupos.
A cada participante se le realizaron, en la misma sesión, dos escáneres PET (tomografía por emisión de positrones) y una resonancia magnética funcional. Con esta combinación, el equipo pudo medir simultáneamente tres cosas que casi nunca se estudian juntas:
- La disponibilidad de receptores de dopamina D2 en regiones profundas del cerebro.
- El metabolismo de glucosa en esas mismas regiones, es decir, cuánta energía están consumiendo.
- La conectividad funcional entre esas estructuras profundas y la corteza cerebral externa.
Según Knudsen, es el primer estudio que investiga a la vez el neurotransmisor dopamina y la comunicación entre regiones cerebrales en las mismas personas.
Qué encontraron: más receptores, más energía, menos conexión
Los participantes autistas mostraron una disponibilidad significativamente mayor de receptores D2 que los participantes sin autismo, especialmente en el tálamo, una estructura que actúa como una especie de centro de distribución de la información sensorial y motora antes de que llegue a la corteza.
En esas mismas regiones con más receptores, el cerebro autista también mostró un metabolismo de glucosa más alto: es decir, esas zonas estaban consumiendo más energía de lo habitual. Y cuando el equipo cruzó ambos datos, encontró que, dentro del grupo autista, tener más receptores se asociaba con un mayor consumo de energía en la misma región, algo que no ocurría de la misma manera en el grupo de comparación.
Por último, y quizá sea el hallazgo más interesante para entender cómo se traduce todo esto en la experiencia diaria, las personas autistas con más receptores D2 mostraron menor conectividad funcional entre esas estructuras profundas y la corteza. Dicho de otro modo: el sistema de dopamina parece influir de forma distinta en cómo las regiones profundas del cerebro «hablan» con las regiones externas, encargadas de funciones más complejas como el lenguaje o la planificación social.
Diferencias entre hombres y mujeres autistas
Una parte poco habitual de este estudio es que fue diseñado específicamente para poder comparar hombres y mujeres por separado, algo que la mayoría de investigaciones de neuroimagen en autismo no hace porque suelen reclutar muestras demasiado pequeñas o muy desequilibradas por sexo.
Los resultados sugieren que el patrón no es idéntico: los hombres autistas mostraron receptores elevados en varias regiones subcorticales, incluyendo el núcleo accumbens y el putamen, mientras que en las mujeres autistas el aumento más llamativo se concentró en el tálamo, en comparación con las mujeres sin autismo. Son datos preliminares, obtenidos con un número reducido de personas por subgrupo, pero apuntan a que la biología del autismo podría no expresarse exactamente igual según el sexo, una idea que cada vez tiene más respaldo en otras líneas de investigación.
Lo que este estudio no dice (y conviene tener claro)
Los propios investigadores insisten en varios límites importantes:
- No se trata de una prueba diagnóstica. No existe ningún plan, ni cercano ni lejano, de usar un PET para «detectar» autismo.
- No explica por qué aparece el autismo, solo describe una diferencia observada en un grupo concreto de adultos.
- La muestra es pequeña (60 personas) y estaba formada por adultos autistas sin discapacidad intelectual asociada, sin comunicación no verbal y sin otras condiciones médicas mayores. Los resultados no pueden generalizarse automáticamente a niños, a personas no verbales o a personas con discapacidad intelectual.
- Los rasgos autistas se midieron con cuestionarios de autoinforme, no con una evaluación clínica estandarizada.
Como resume el propio Knudsen, el objetivo de este tipo de investigación no es «arreglar» a las personas autistas, sino avanzar hacia una comprensión más profunda de la neurodiversidad. El equipo plantea ahora ampliar el estudio a muestras más grandes y diversas, y le interesa especialmente entender por qué el autismo y el TDAH aparecen juntos con tanta frecuencia, dado que ambos se relacionan con el sistema dopaminérgico.
Por qué importa, aunque sea un estudio pequeño
La neurociencia del autismo avanza, casi siempre, a base de piezas sueltas que tardan años en conectarse entre sí. Este estudio no cambia nada en la vida práctica de una persona autista hoy, pero sí refuerza una idea que cada vez aparece con más fuerza en la investigación: el autismo no parece deberse a una sola diferencia cerebral aislada, sino a un conjunto de particularidades en varios sistemas —estructural, químico, funcional— que probablemente interactúan entre sí de formas todavía poco entendidas.
Para las familias y para las personas autistas adultas, el valor de este tipo de hallazgos no está en una aplicación inmediata, sino en lo que representan: cada vez hay más evidencia de que las diferencias autistas tienen una base biológica real y medible, lo cual puede ayudar a combatir la idea, todavía demasiado extendida, de que el autismo es solo un conjunto de «comportamientos» que se pueden moldear a voluntad.